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ADT1023-Alirocumab Biosimilar-Anti-PCSK9 mAb-Forschungsqualität
Antikörper

ADT1023-Alirocumab Biosimilar-Anti-PCSK9 mAb-Forschungsqualität

  • Katalognummer ADT1023
  • Gastgeber CHO-Zellen
  • Spezies Menschlich
  • Ziel PCSK9
  • Anwendung ELISA, WB

Durch die Aufrechterhaltung strenger Qualitätskontrollen während des gesamten Produktionsprozesses stellen wir blockierende Antikörper bereit, die höchsten Ansprüchen an Reinheit und Leistung genügen und sich daher ideal für Forschungsanwendungen eignen.

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Produkthintergrund

PCSK9 ist eine Serinprotease, die hauptsächlich in der Leber synthetisiert wird und aus einer Prodomäne, einer katalytischen Domäne und einer C-terminalen cysteinreichen Domäne besteht. Sie reguliert die Cholesterinhomöostase durch Bindung an LDL-Rezeptoren (LDLRs) auf Hepatozyten und fördert deren lysosomalen Abbau.

Produktspezifikation

Katalognummer

ADT1023

Produktname

ADT1023-Alirocumab Biosimilar-Anti-PCSK9 mAb-Forschungsqualität

Klonität

Monoklonal

Alternative Namen

PCSK9-Antikörper, humanes PCSK9, rekombinantes PCSK9, Anti-PCSK9, Anti-PCSK9-Antikörper, monoklonaler Anti-PCSK9-Antikörper, PCSK9-Antikörper, rekombinanter PCSK9-Antikörper, PCSK9-Blockierungsantikörper

Alias

REGN727, SAR-236553

Gastgeber

CHO-Zellen

Spezies

Menschlich

Ziel

PCSK9

Gen-ID

351

Isotyp

IgG1 Kappa

Größe

1 mg, 5 mg

Forschungsgebiet

Herz-Kreislauf-System

CAS-Nummer

1245916-14-6

Chemische Formel

C6472H9996N1736O2032S42

Produktbeschreibung

Alirocumab, das unter dem Markennamen Praluent vertrieben wird, ist ein Medikament, das als Zweitlinienbehandlung für hohe Cholesterinwerte bei Erwachsenen eingesetzt wird, deren Cholesterinspiegel durch Diät und Statintherapie nicht gesenkt werden kann.

Wirkungsmechanismus

Alirocumab ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG1-Antikörper, der an die Proprotein-Convertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) bindet und diese hemmt. PCSK9 ist ein Enzym, das bei autosomal-dominanter Hypercholesterinämie häufig Funktionsgewinnmutationen aufweist. Es wird von der Leber sezerniert und bindet normalerweise an LDL-Rezeptoren im Serum, wodurch diese für den lysosomalen Abbau markiert werden. Infolgedessen können die LDL-Rezeptoren nicht zur Plasmamembran zurückkehren, was ihre Bindung an LDL-Cholesterin und somit dessen Clearance aus dem Plasma verringert. Durch die Hemmung von PCSK9 ermöglicht Alirocumab daher eine verstärkte Wiederaufnahme von LDL-Cholesterin durch die Leber und fördert eine höhere Clearance-Rate. Niedrigere LDL-Cholesterinkonzentrationen sind mit einem reduzierten Risiko für koronare Herzkrankheiten verbunden.

Stoffwechsel

Antikörper werden im Allgemeinen vom retikuloendothelialen System metabolisiert und in kleine Peptide und einzelne Aminosäuren abgebaut – daher wurden keine spezifischen Metabolisierungsstudien durchgeführt. Alirocumab zeigte bei gleichzeitiger Gabe mit Statinen keine Hinweise auf eine Beeinflussung von CYP450-Enzymen oder Transporterproteinen.

Molekulargewicht

146,0 kDa

Anwendung

ELISA, WB

Reinheit

>95 %, bestimmt durch SDS-PAGE

Konzentration

Chargenabhängig

Puffer

Geliefert in PBS, pH 7,5

Lagerung

Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern.

Versandbedingungen

Versand erfolgt mit Kühlakkus.

Notiz

Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.

Referenz

1. Brown MS, et al. PCSK9 und die Regulation des Cholesterinstoffwechsels. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2021 Apr;22(4):241-257. PMID 33569859
2. Burgess M, et al. Fortschritte bei PCSK9-Inhibitoren zur Cholesterinsenkung: Ein Überblick über klinische Ergebnisse und zukünftige Entwicklungen. Journal of Clinical Lipidology. 2020 Apr;14(2):115-123. PMID 32068928
3. Koren MJ et al. PCSK9-Hemmung und kardiovaskuläres Risiko: Ergebnisse aktueller Studien. New England Journal of Medicine. 2020 Jun 18;382(25):2348-2358. PMID 32510921