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ADT1101-Blosozumab Biosimilar-(SOST(Sclerostin))-Forschungsbiosimilar-Antikörper
Antikörper

ADT1101-Blosozumab Biosimilar-(SOST(Sclerostin))-Forschungsbiosimilar-Antikörper

  • Katalognummer ADT1101
  • Gastgeber CHO-Zellen
  • Spezies Menschlich
  • Ziel SOST
  • Anwendung ELISA, WB

Mit Alpha Lifetech können Sie Biosimilar-Antikörper bedarfsgerecht bestellen. Unser flexibles Bestellsystem ermöglicht Ihnen die termingerechte Abwicklung Ihrer Bestellungen gemäß Projektplan. Dank effizienter Fertigung und strenger Prozesse garantieren wir pünktliche Lieferungen und stellen sicher, dass Ihre Forschung und Produktion planmäßig verlaufen.

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Produkthintergrund

Das SOST-Gen kodiert für Sklerostin, ein Glykoprotein, das hauptsächlich von Osteozyten, den in die Knochenmatrix eingebetteten Mechanosensorzellen, produziert wird. Strukturell besitzt Sklerostin eine Cystein-Knoten-Domäne, die seine Interaktion mit den Low-Density-Lipoprotein-Rezeptor-verwandten Proteinen 5 und 6 (LRP5/6) ermöglicht, wichtigen Korezeptoren im Wnt/β-Catenin-Signalweg.

Produktspezifikation

Katalognummer

ADT1101

Produktname

ADT1101-Blosozumab Biosimilar-(SOST(Sclerostin))-Forschungsbiosimilar-Antikörper

Klonität

Monoklonal

Alternative Namen

Anti-Maus-SOST-Antikörper, Anti-SOST-Antikörper, Anti-SOST-Antikörper, rekombinantes SOST, SOST-Antikörper, monoklonaler Anti-SOST-Antikörper, SOST-Antikörper, rekombinanter SOST-Antikörper, SOST-blockierender Antikörper

Alias

785A070802, AMG 785, CDP-7851

Gastgeber

CHO-Zellen

Spezies

Menschlich

Ziel

SOST

Gen-ID

50964

Isotyp

IgG2 Kappa

Größe

1 mg, 5 mg

Forschungsgebiet

Immunologie

CAS-Nummer

909395-70-6

Produktbeschreibung

Romosozumab, das unter dem Markennamen Evenity vertrieben wird, ist ein Medikament zur Behandlung von Osteoporose. Es verringert nachweislich das Risiko von Wirbelbrüchen.

Wirkungsmechanismus

Osteozyten sezernieren Sklerostin, welches die Knochenbildung hemmt, indem es an die LDL-Rezeptor-verwandten Proteine ​​5 und 6 der Osteoblasten bindet und so den Wnt-Signalweg hemmt.
Romosozumab zielt auf das Protein Sklerostin ab und hemmt es, wodurch die Knochenbildung verhindert wird, indem es Wnt die Bindung an die LDL-Rezeptor-verwandten Proteine ​​5 und 6 ermöglicht. Die Aktivierung der Wnt-Signalwege führt zu nachgeschalteten Signalprozessen und zur Translokation von Beta-Catenin in den Osteoblastenkern, wo es das Überleben und die Proliferation von Osteoblasten fördert.
Sclerostin fördert außerdem den Knochenabbau durch die Steigerung der Produktion des Rezeptoraktivators des nukleären Faktors Kappa-Beta-Liganden (RANKL).
Die Hemmung von Sklerostin durch Romosozumab führt auch zu einer RANKL-abhängigen Steigerung der Osteoklastenaktivität und des Knochenabbaus. Beide Effekte wurden bei anderen Osteoporose-Behandlungen bisher nicht beobachtet.

Stoffwechsel

Der Metabolismus von Romosozumab ist noch nicht vollständig geklärt; es wird jedoch erwartet, dass es wie andere Proteinmedikamente in kleine Peptide und Aminosäuren abgebaut wird.

Molekulargewicht

145,81 kDa

Anwendung

ELISA, WB

Reinheit

>95 %, bestimmt durch SDS-PAGE

Konzentration

Chargenabhängig

Puffer

Geliefert in PBS, pH 7,5

Lagerung

Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern.

Versandbedingungen

Versand erfolgt mit Kühlakkus.

Notiz

Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.

Referenz

1. Li, X., et al. (2009). „Sclerostin: Ein neuartiges knochenspezifisches Protein, das die Knochenbildung hemmt.“ Journal of Bone and Mineral Research, 24(3), 1-10. DOI: 10.1359/jbmr.081020.
2. Bikle, DD, et al. (2013). „Sclerostin: Ein wichtiger Regulator des Knochenstoffwechsels.“ Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 98(12), 1-10. DOI: 10.1210/jc.2013-2260.
3. Kelley, SP, et al. (2014). „Sclerostin und seine Rolle im Knochenstoffwechsel.“ Nature Reviews Endocrinology, 10(5), 1-12. DOI: 10.1038/nrendo.2014.12.