ADT1231-Evolocumab-Biosimilar-Anti-PCSK9-mAb-Forschungsqualität

Katalognummer

ADT1231

Produktname

ADT1231-Evolocumab-Biosimilar-Anti-PCSK9-mAb-Forschungsqualität

Klonität

Monoklonal

Alternative Namen

PCSK9-Antikörper, humanes PCSK9, rekombinantes PCSK9, Anti-PCSK9, Anti-PCSK9-Antikörper, monoklonaler Anti-PCSK9-Antikörper, PCSK9-Antikörper, rekombinanter PCSK9-Antikörper, PCSK9-Blockierungsantikörper

Alias

AMG 145, Anti-PCSK9

Gastgeber

CHO-Zellen

Spezies

Menschlich

Ziel

PCSK9

Gen-ID

351

Isotyp

IgG2 Lambda

Größe

100 µg, 1 mg, 5 mg

Forschungsgebiet

Immunologie

CAS-Nummer

1256937-27-5

Chemische Formel

C6242H9648N1668O1996S56

Produktbeschreibung

Evolocumab (Handelsname Repatha) ist ein monoklonaler Antikörper zur Behandlung von Hyperlipidämie. Evolocumab ist ein vollständig humaner monoklonaler Antikörper, der die Proprotein-Convertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) hemmt.

Wirkungsmechanismus

Evolocumab ist ein humaner monoklonaler IgG-Antikörper, der gegen PCSK9 (Proprotein-Convertase Subtilisin/Kexin Typ 9) gerichtet ist. PCSK9 ist eine Serinprotease, die in der Leber produziert wird, an LDL-Rezeptoren bindet und einen Komplex bildet, der für den lysosomalen Abbau bestimmt ist. LDL-Rezeptoren binden normalerweise LDL-Cholesterin („schlechtes“ Cholesterin) zur Wiederaufnahme in die Zellen. Die Hemmung der PCSK9-Bildung dieser Komplexe führt zu einer verminderten Wiederaufnahme von LDL-Cholesterin in die Zellen und damit zu einem Anstieg des freien LDL-Cholesterins im Plasma. Personen mit familiärer Hypercholesterinämie weisen häufig Funktionsgewinnmutationen im PCSK9-Gen auf, die zu erhöhten LDL-Cholesterin-Plasmaspiegeln und einem damit verbundenen kardiovaskulären Risiko führen. Evolocumab kann sowohl an das normale PCSK9 als auch an die Funktionsgewinnmutation D374Y binden. Der genaue Bindungsmechanismus ist noch nicht vollständig aufgeklärt, jedoch deutet das Vorläufermolekül mAb1 auf diese Interaktion hin. Das mAb1-Molekül bindet an das katalytische Zentrum von PCSK9, das sich in unmittelbarer Nähe der Bindungsstelle für den LDL-Rezeptor befindet, und bildet Wasserstoffbrückenbindungen sowie hydrophobe Wechselwirkungen aus. Dies führt zu einer sterischen Hemmung der Bindung zwischen PCSK9 und dem LDL-Rezeptor. Da die Bildung von Komplexen zwischen LDL-Rezeptor und PCSK9 verhindert wird, werden internalisierte LDL-Rezeptoren seltener lysosomal abgebaut und können zur Zelloberfläche zurückgeführt werden, um dort ihre Funktion der LDL-Entfernung aus dem Blut zu erfüllen.

Molekulargewicht

141,80 kDa

Anwendung

ELISA, WB

Reinheit

>95 %, bestimmt durch SDS-PAGE

Konzentration

Chargenabhängig

Puffer

Geliefert in PBS, pH 7,5

Lagerung

Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern.

Versandbedingungen

Versand erfolgt mit Kühlakkus.

Notiz

Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.

Referenz