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ADT1234-Fabrazyme Biosimilar-(GLA)-Forschungsbiosimilar-Antikörper
Antikörper

ADT1234-Fabrazyme Biosimilar-(GLA)-Forschungsbiosimilar-Antikörper

  • Katalognummer ADT1234
  • Gastgeber CHO-Zellen
  • Spezies Menschlich
  • Ziel GLA
  • Anwendung ELISA, WB

Von der Auswahl der richtigen Antikörperziele bis hin zur Optimierung von Expressions- und Aufreinigungssystemen arbeiten wir eng mit Ihnen zusammen, um Produkte zu entwickeln, die für Ihr Projekt geeignet sind.

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Produkthintergrund

Die Bindung von Glucagon aktiviert den Glucagon-Glucocorticoid-Rezeptor (GCGR) und koppelt ihn an Gαs-Proteine, um die Adenylatcyclase zu stimulieren. Dies führt zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels und zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA). Dadurch werden die Glykogenolyse und die Gluconeogenese in der Leber ausgelöst, was den Blutzuckerspiegel während des Fastens erhöht. Der GCGR reguliert zudem den Fettstoffwechsel, indem er die Lipolyse und die Ketogenese fördert.

Produktspezifikation

Katalognummer

ADT1234

Produktname

ADT1234-Fabrazyme Biosimilar-(GLA)-Forschungsbiosimilar-Antikörper

Alternative Namen

Anti-Maus-GLA-Antikörper, Anti-GLA-Antikörper, rekombinantes GLA, GLA-Antikörper, monoklonaler Anti-GLA-Antikörper, GLA-Antikörper, rekombinanter GLA-Antikörper, GLA-blockierender Antikörper

Alias

Agalsidase Beta

Klonität

Monoklonal

Gastgeber

CHO-Zellen

Spezies

Menschlich

Ziel

GLA

Größe

1 mg, 5 mg

Forschungsgebiet

Immunologie

Chemische Formel

C2029H3080N544O587S27

Produktbeschreibung

Alpha-Galactosidase ist ein Glycosidhydrolase-Enzym, das die terminalen Alpha-Galactosylreste von Glycolipiden und Glycoproteinen hydrolysiert. Glycosidasen sind eine wichtige Enzymklasse, die zahlreiche katabole Prozesse katalysiert, darunter die Spaltung von Glycoproteinen, Glycolipiden und Polysacchariden. α-GAL katalysiert insbesondere die Abspaltung der terminalen Alpha-Galactose von Oligosacchariden.

Wirkungsmechanismus

α-Galaktosidase A wird über den Mannose-6-Phosphat-Rezeptor von den Zellen aufgenommen. Agalsidase beta hydrolysiert Globotriaosylceramid und andere Glycosphingolipide, die normalerweise durch endogene α-Galaktosidase A hydrolysiert würden. Die Verhinderung der Akkumulation von Glycosphingolipiden beugt Manifestationen der Fabry-Krankheit wie Nierenversagen, Kardiomyopathie oder zerebrovaskulären Ereignissen vor oder reduziert deren Schweregrad.

Stoffwechsel

Daten zum Metabolismus der Agalsidase beta sind nicht ohne Weiteres verfügbar. Es ist jedoch zu erwarten, dass Proteinmedikamente durch Proteasen und andere katalytische Enzyme zu kleineren Peptiden und Aminosäuren abgebaut werden.

Molekulargewicht

55 kDa

Anwendung

ELISA, WB

Reinheit

>95 %, bestimmt durch SDS-PAGE

Konzentration

Chargenabhängig

Puffer

Geliefert in PBS, pH 7,5

Lagerung

Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern.

Versandbedingungen

Versand erfolgt mit Kühlakkus.

Notiz

Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.