ADT1552-Risankizumab Biosimilar-(IL23A)-Forschungsbiosimilar-Antikörper
- +1 609-736-0910
- info@alphalifetech.com
- 90 State Street, Suite 700, Büro 40, Albany, NY 12207, Vereinigte Staaten
Produkthintergrund
Katalognummer | ADT1552 |
Produktname | ADT1552-Risankizumab Biosimilar-(IL23A)-Forschungsbiosimilar-Antikörper |
Klonität | Monoklonal |
| Alternative Namen Anti-IL13a-Antikörper, rekombinantes IL13a, IL13a-Antikörper, monoklonaler Anti-IL13a-Antikörper, IL13a-Antikörper, rekombinanter IL13a-Antikörper, blockierender IL13a-Antikörper | |
Alias | BI 655066, Risankizumab-rzaa |
Gastgeber | CHO-Zellen |
Spezies | Menschlich |
Ziel | IL23A |
Gen-ID | 51561 |
Isotyp | IgG1 Kappa |
Größe | 100 µg, 1 mg, 5 mg |
Forschungsgebiet | Immunologie |
CAS-Nummer | 1612838-76-2 |
Chemische Formel | C6476H9992N1720O2016S44 |
Produktbeschreibung | Risankizumab, das unter dem Markennamen Skyrizi vertrieben wird, ist ein humanisierter monoklonaler Antikörper gegen Interleukin 23A (IL-23A). Risankizumab ist das Ergebnis einer Kooperation zwischen Boehringer Ingelheim und AbbVie. |
Wirkungsmechanismus | Risankizumab hemmt die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine und Chemokine, die häufig zu entzündlichen Hautsymptomen wie Rötung, Schmerzen und Plaques führen. Risankizumab bindet mit hoher Affinität an die p19-Untereinheit des humanen Interleukins 23 (IL-23) und verhindert so dessen Wirkung am IL-23-Rezeptor. IL-23 ist ein im menschlichen Körper freigesetztes Zytokin, das an Entzündungs- und Immunprozessen, insbesondere im peripheren Gewebe, beteiligt ist. |
Stoffwechsel | Der Stoffwechselweg von Risankizumab ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Als humanisierter monoklonaler IgG1-Antikörper wird Risankizumab wahrscheinlich, ähnlich wie endogenes IgG, in kleine Peptide und Aminosäuren abgebaut. |
Anwendung | ELISA, WB |
Reinheit | >95 %, bestimmt durch SDS-PAGE |
Konzentration | Chargenabhängig |
Puffer | Geliefert in PBS, pH 7,5 |
Lagerung | Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern. |
Versandbedingungen | Versand erfolgt mit Kühlakkus. |
Notiz | Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt. |
Referenz | 1. Gaffen, SL (2009). „Struktur und Signalgebung in der IL-17-Rezeptorfamilie.“ Nature Reviews Immunology, 9(8), 556-567. 2. Zheng, Y., et al. (2007). „Interleukin-23 und seine Rolle in der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen.“ Nature Reviews Immunology, 7(9), 681-693. 3. Kryczek, I., et al. (2008). „IL-23 und IL-17 in der Pathogenese von Autoimmunerkrankungen.“ Nature Reviews Immunology, 8(9), 681-693. |