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ADT1681-Urabrelimab Biosimilar-(CD47)-Forschungsbiosimilar-Antikörper
Antikörper

ADT1681-Urabrelimab Biosimilar-(CD47)-Forschungsbiosimilar-Antikörper

  • Katalognummer ADT1681
  • Gastgeber CHO-Zellen
  • Spezies Maus
  • Ziel CD47
  • Anwendung ELISA, FCM, BLI, SPR, Funktionsassay

Durch die Aufrechterhaltung strenger Qualitätskontrollen während des gesamten Produktionsprozesses stellen wir blockierende Antikörper bereit, die höchsten Ansprüchen an Reinheit und Leistung genügen und sich daher ideal für Forschungsanwendungen eignen.

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Produkthintergrund

CD47 ist ein Transmembran-Glykoprotein, das aufgrund seiner Rolle bei der Hemmung der Phagozytose durch Immunzellen als „Friss mich nicht“-Signal bekannt ist. Es wird ubiquitär auf gesunden Zellen, einschließlich roter Blutkörperchen, exprimiert, um die Zerstörung durch Autoimmunprozesse zu verhindern.

Produktspezifikation

Katalognummer

ADT1681

Produktname

ADT1681-Urabrelimab Biosimilar-(CD47)-Forschungsbiosimilar-Antikörper

Alternative Namen

Anti-Maus-CD47-Antikörper, Anti-CD47-Antikörper, rekombinantes CD47, CD47-Antikörper, monoklonaler Anti-CD47-Antikörper, CD47-Antikörper, rekombinanter CD47-Antikörper, CD47-blockierender Antikörper

Klonität

Monoklonal

Gastgeber

CHO-Zellen

Spezies

Maus

Ziel

CD47

Gen-ID

961

Isotyp

IgG4SP Kappa

Größe

100 µg, 1 mg, 5 mg

Forschungsgebiet

Krebs

CAS-Nummer

2249722-58-3

Produktbeschreibung

Der Anti-CD47-Referenzantikörper (Ligufalimab) wird in CHO-Zellen exprimiert. Die schwere Kette ist vom Typ huIgG4SP, die leichte Kette vom Typ Kappa. Das vorhergesagte Molekulargewicht beträgt 145,5 kDa.

Molekulargewicht

145,5 kDa

Anwendung

ELISA, Durchflusszytometrie, Kinetik (BLI), Kinetik (SPR), Funktionsassay

Reinheit

>95 %, bestimmt durch SDS-PAGE

Konzentration

Chargenabhängig

Puffer

Geliefert in PBS, pH 7,5

Lagerung

Bei -20 °C 12 Monate haltbar. Für die Langzeitlagerung bei -80 °C lagern.

Versandbedingungen

Versand erfolgt mit Kühlakkus.

Notiz

Dieses Produkt ist ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.

Referenz

1. Matozaki, T., et al. (2009). „Funktionen und molekulare Mechanismen des CD47-SIRPα-Signalwegs.“ Trends in Cell Biology, 19(2), 72-80.
2. Zhang, Y., et al. (2019). „CD47 als therapeutisches Ziel für die Krebsimmuntherapie.“ Frontiers in Immunology, 10, 1-10.
3. Gao, Y., et al. (2020). „Die Blockade von CD47 erhöht die Wirksamkeit der CAR-T-Zelltherapie bei soliden Tumoren.“ Nature Communications, 11(1), 1-12.