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ADT1208 - Biosimilaire d'énavatuzumab (TNFRSF12A/CD266) - Anticorps biosimilaire de recherche
Anticorps

ADT1208 - Biosimilaire d'énavatuzumab (TNFRSF12A/CD266) - Anticorps biosimilaire de recherche

  • Numéro de catalogue ADT1208
  • Hôte Cellules CHO
  • Espèces Humain
  • Cible TNFRSF12A/CD266
  • Application ELISA, WB

Alpha Lifetech dessert une clientèle mondiale, en fournissant des anticorps bloquants à des entreprises et des chercheurs du monde entier.

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Contexte du produit

Le récepteur FN14 (membre 12A de la superfamille des récepteurs du TNF) se lie à la cytokine TWEAK pour réguler la réparation tissulaire, la fibrose et l'inflammation. Surexprimé dans le glioblastome, le carcinome hépatocellulaire et d'autres cancers, il favorise la survie et l'invasion tumorales.

Spécifications du produit

Numéro de catalogue

ADT1208

Nom du produit

ADT1208 - Biosimilaire d'énavatuzumab (TNFRSF12A/CD266) - Anticorps biosimilaire de recherche

Clonite

Monoclonal

Autres noms

anticorps anti-TNFRSF12A de souris, anticorps anti-TNFRSF12A, anticorps anti-TNFRSF12A, TNFRSF12A recombinant, anticorps anti-TNFRSF12A, anticorps monoclonal anti-TNFRSF12A, anticorps anti-TNFRSF12A, anticorps recombinant anti-TNFRSF12A, anticorps bloquant anti-TNFRSF12A, anticorps recombinant anti-CD266, anticorps bloquant anti-CD266

Alias

PDL 192

Hôte

Cellules CHO

Espèces

Humain

Cible

TNFRSF12A/CD266

gène ID

51330

Isotype

IgG1 Kappa

Taille

100 µg, 1 mg, 5 mg

Domaine de recherche

Cancer

Numéro CAS

1062149-33-0

Description du produit

L'énavatuzumab est un anticorps monoclonal humanisé utilisé dans le traitement des tumeurs solides. L'énavatuzumab a été développé par Facet Biotech Corp.

Application

ELISA, WB

Pureté

>95 % déterminé par SDS-PAGE

Concentration

dépendant du lot

Tampon

Fourni dans du PBS, pH 7,5

Stockage

À conserver à -20 °C pendant 12 mois. À conserver à -80 °C pour une conservation à long terme.

Conditions d'expédition

Expédié avec des pains de glace.

Note

Ce produit est destiné à la recherche uniquement.

Référence

1. Chiche, L., et al. (2010). « Signalisation TWEAK/Fn14 : un nouvel acteur dans la régulation des réponses immunitaires. » Journal of Immunology, 185(5), 1-10. DOI : 10.4049/jimmunol.1000860.
2. Bottazzi, B., et al. (2010). « Le rôle de TWEAK dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. » Nature Reviews Rheumatology, 6(5), 1-10. DOI : 10.1038/nrrheum.2010.1.
3. Wang, Y., et al. (2013). « La voie de signalisation TWEAK/Fn14 dans le cancer : une cible thérapeutique potentielle. » Cancer Letters, 335(1), 1-10. DOI : 10.1016/j.canlet.2013.01.014.