ADT1236-Faricimab Biosimilaire-Anti-ANGPT2/VEGFA mAb-Qualité Recherche
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Contexte du produit
Numéro de catalogue | ADT1236 |
Nom du produit | ADT1236-Faricimab Biosimilaire-Anti-ANGPT2/VEGFA mAb-Qualité Recherche |
Clonite | Monoclonal |
| Autres noms anticorps anti-ANGPT2 de souris, anticorps anti-ANGPT2, anticorps anti-ANGPT2, ANGPT2 recombinant, anticorps anti-ANGPT2, anticorps monoclonal anti-ANGPT2, anticorps anti-ANGPT2, anticorps recombinant anti-ANGPT2, anticorps bloquant anti-ANGPT2, anticorps recombinant anti-VEGFA, anticorps bloquant anti-VEGFA | |
Alias | RG7716, RO6867461 |
Hôte | Cellules CHO |
Espèces | Humain |
Cible | IgG1 Kappa Lambda |
gène ID | 285 |
Isotype | VH-C Kappa-CH2-CH3_V Lambda-CH1_H-GAMMA-1_L Kappa |
Taille | 1 mg, 5 mg |
Domaine de recherche | Immunologie |
Numéro CAS | 1607793-29-2 |
Description du produit | Le faricimab (DCI) est un anticorps monoclonal bispécifique actuellement étudié pour le traitement de l'œdème maculaire diabétique. Ce médicament est développé par Hoffmann-La Roche. En 2018, le faricimab était en phase III d'essais cliniques. |
Mécanisme d'action | La rétine est majoritairement avasculaire afin de permettre une fonction photoréceptrice optimale. Elle est en revanche vascularisée par les réseaux capillaires rétiniens et choroïdiens, dont les pathologies entraînent des maladies vasculaires rétiniennes et choroïdiennes telles que l'œdème maculaire diabétique (OMD), la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) et l'occlusion veineuse rétinienne (OVR). L'une des causes sous-jacentes des maladies vasculaires rétiniennes (MVR) est la néovascularisation rétinienne (NV), soit la croissance anormale de nouveaux vaisseaux, généralement due à une ischémie rétinienne prolongée et principalement induite par le facteur de croissance de l'endothélium vasculaire A (VEGF-A). Le VEGF-A appartient à la famille des VEGF, qui comprend également les VEGF-B, -C et -D. Ces derniers transmettent leur signal via les récepteurs VEGF (VEGFR) VEGFR-1, -2 et -3 pour moduler la croissance endothéliale et lymphatique. Des études approfondies sur des modèles animaux de RVD ont démontré que le VEGF-A est nécessaire mais souvent insuffisant pour induire la néovascularisation (NV), suggérant l'implication de facteurs supplémentaires au niveau des capillaires rétiniens profonds. Parmi ces facteurs figurent les angiopoïétines Ang-1 et Ang-2, ainsi que leur récepteur cellulaire Tie-2. Ang-1 est un agoniste complet de Tie-2 : sa liaison entraîne la phosphorylation de Tie-2 et l'activation de la signalisation en aval. Ang-2, quant à elle, est un agoniste/antagoniste partiel de Tie-2, inhibant sa phosphorylation. Ang-1 exerce généralement un effet protecteur, en diminuant la sensibilité des cellules endothéliales au VEGF-A, tandis qu'Ang-2 augmente la NV dépendante du VEGF-A et stimule l'apoptose des péricytes ainsi que la rupture des barrières hémato-encéphalique et hémato-rétinienne. L'expression d'Ang-2 est augmentée lors du développement vasculaire rétinien et en cas d'ischémie rétinienne. |
Métabolisme | Le faricimab a une longue demi-vie et se distribue dans tout le sang et les tissus. |
Poids moléculaire | 149,00 KDA |
Application | Elisa, WB |
Pureté | >95 % déterminé par SDS-PAGE |
Concentration | dépendant du lot |
Tampon | Fourni dans du PBS, pH 7,5 |
Stockage | À conserver à -20 °C pendant 12 mois. À conserver à -80 °C pour une conservation à long terme. |
Conditions d'expédition | Expédié avec des pains de glace. |
Note | Ce produit est destiné à la recherche uniquement. |
Réactivité | Humain |
Référence | 1. Wang B, et al. Genet Test Mol Biomarkers, juin 2023. PMID 37382908 2. Kawagishi N, et al. Viruses, 7 janvier 2023. PMID 36680221 3. Yang S, et al. Front Immunol, 2022. PMID 36172371 |






