ADT1318 - Infliximab biosimilaire - Anticorps monoclonal anti-TNF-alpha - Qualité recherche

Numéro de catalogue

ADT1318

Nom du produit

ADT1318 - Infliximab biosimilaire - Anticorps monoclonal anti-TNF-alpha - Qualité recherche

Clonite

Monoclonal

Autres noms

anticorps anti-TNFα humain, anticorps anti-TNF alpha humain, anticorps monoclonal anti-TNF alpha, anticorps anti-TNFα de souris, anticorps anti-TNFα, anticorps anti-TNFα, TNFα recombinant, anticorps anti-TNFα, anticorps monoclonal anti-TNFα, anticorps anti-TNFα, anticorps anti-TNFα, anticorps recombinant anti-TNF alpha, anticorps bloquant le TNF alpha

Alias

TA-650, cA2

Hôte

Cellules CHO

Espèces

Humain

Cible

TNF alpha

gène ID

7124

Isotype

IgG1 Kappa

Taille

1 mg, 5 mg

Domaine de recherche

Immunologie

Numéro CAS

170277-31-3

Formule chimique

C6428H9912N1694O1987S46

Description du produit

L'infliximab, un anticorps monoclonal chimérique commercialisé notamment sous le nom de Remicade, est un médicament utilisé pour traiter plusieurs maladies auto-immunes, dont la maladie de Crohn, la rectocolite hémorragique, la polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante, le psoriasis, le rhumatisme psoriasique et la maladie de Behçet.

Mécanisme d'action

L'infliximab est un anticorps monoclonal IgG1κ qui se lie avec une forte affinité aux formes solubles et transmembranaires du TNF-α, interrompant ainsi la cascade de signalisation pro-inflammatoire. La liaison de l'anticorps au TNF-α empêche ce dernier d'interagir avec ses récepteurs. L'infliximab ne neutralise pas le TNF-β (lymphotoxine-α), une cytokine apparentée qui utilise les mêmes récepteurs que le TNF-α. Le blocage de l'action du TNF-α entraîne une diminution de l'expression des cytokines pro-inflammatoires locales et systémiques (telles que l'IL-1 et l'IL-6), une réduction de la migration des lymphocytes et des leucocytes vers les sites d'inflammation, l'induction de l'apoptose des cellules productrices de TNF (monocytes et lymphocytes T activés), une augmentation des taux d'inhibiteur du facteur nucléaire κB et une diminution de l'expression des molécules d'adhésion endothéliales et des protéines de la phase aiguë. Son action inhibitrice sur le TNF-α a été démontrée dans des fibroblastes, des cellules endothéliales, des neutrophiles, des lymphocytes B et T et des cellules épithéliales humaines. L'infliximab atténue également la production d'enzymes de dégradation tissulaire synthétisées par les synoviocytes et/ou les chondrocytes. Selon une étude menée sur des souris transgéniques ayant développé une polyarthrite induite par des taux élevés de TNF-α humain, l'infliximab a réduit la synovite et les érosions articulaires dans l'arthrite induite par le collagène et a permis la cicatrisation des articulations érodées.

Métabolisme

L'infliximab a une longue demi-vie, généralement de 7 à 12 jours.

Poids moléculaire

144,19 kDa

Application

IF, IP, Neut, Test fonctionnel, ELISA, FC, WB

Pureté

>95 % déterminé par SDS-PAGE

Concentration

dépendant du lot

Tampon

Fourni dans du PBS, pH 7,5

Stockage

À conserver à -20 °C pendant 12 mois. À conserver à -80 °C pour une conservation à long terme.

Conditions d'expédition

Expédié avec des pains de glace.

Note

Ce produit est destiné à la recherche uniquement.

Réactivité

Humain

Référence