ADT1552 - Risankizumab Biosimilaire (IL23A) - Anticorps biosimilaire de recherche
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Contexte du produit
Numéro de catalogue | ADT1552 |
Nom du produit | ADT1552 - Risankizumab Biosimilaire (IL23A) - Anticorps biosimilaire de recherche |
Clonite | Monoclonal |
| Autres noms anticorps anti-IL13a, IL13a recombinante, anticorps IL13a, anticorps monoclonal anti-IL13a, anticorps IL13a, anticorps IL13a recombinant, anticorps bloquant IL13a | |
Alias | BI 655066, risankizumab-rzaa |
Hôte | Cellules CHO |
Espèces | Humain |
Cible | IL23A |
gène ID | 51561 |
Isotype | IgG1 Kappa |
Taille | 100 µg, 1 mg, 5 mg |
Domaine de recherche | Immunologie |
Numéro CAS | 1612838-76-2 |
Formule chimique | C6476H9992N1720O2016S44 |
Description du produit | Le risankizumab, commercialisé sous le nom de Skyrizi, est un anticorps monoclonal humanisé ciblant l'interleukine 23A (IL-23A). Il est le fruit d'une collaboration entre Boehringer Ingelheim et AbbVie. |
Mécanisme d'action | Le risankizumab agit en inhibant la libération de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, souvent responsables de symptômes cutanés inflammatoires tels que rougeurs, douleurs et plaques. Le risankizumab se lie avec une forte affinité à la sous-unité p19 de l'interleukine 23 (IL-23) humaine, empêchant ainsi son action sur le récepteur de l'IL-23. L'IL-23 est une cytokine sécrétée par l'organisme et impliquée dans les processus inflammatoires et immunitaires, notamment au niveau des tissus périphériques. |
Métabolisme | La voie métabolique du risankizumab n'a pas été caractérisée. En tant qu'anticorps monoclonal humanisé de type IgG1, le risankizumab est susceptible d'être catabolisé en petits peptides et en acides aminés de la même manière que l'IgG endogène. |
Application | ELISA, WB |
Pureté | >95 % déterminé par SDS-PAGE |
Concentration | dépendant du lot |
Tampon | Fourni dans du PBS, pH 7,5 |
Stockage | À conserver à -20 °C pendant 12 mois. À conserver à -80 °C pour une conservation à long terme. |
Conditions d'expédition | Expédié avec des pains de glace. |
Note | Ce produit est destiné à la recherche uniquement. |
Référence | 1. Gaffen, SL (2009). « Structure et signalisation dans la famille des récepteurs IL-17. » Nature Reviews Immunology, 9(8), 556-567. 2. Zheng, Y., et al. (2007). « L’interleukine-23 et son rôle dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. » Nature Reviews Immunology, 7(9), 681-693. 3. Kryczek, I., et al. (2008). « IL-23 et IL-17 dans la pathogenèse des maladies auto-immunes. » Nature Reviews Immunology, 8(9), 681-693. |