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ADT1560 - Anticorps biosimilaire de rontalizumab (IFNA1) - Recherche
Anticorps

ADT1560 - Anticorps biosimilaire de rontalizumab (IFNA1) - Recherche

  • Numéro de catalogue ADT1560
  • Hôte Cellules CHO
  • Espèces Humain
  • Cible IFNA1
  • Application ELISA, FC, IP, Test fonctionnel, IF, Neut

Alpha Lifetech utilise des systèmes d'expression avancés pour produire des anticorps biosimilaires de haute qualité avec une efficacité accrue.

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Contexte du produit

IFNA1 est situé sur le chromosome 9p21.3, au sein d'un groupe de gènes codant pour l'interféron alpha. Il s'agit d'une cytokine de 165 acides aminés appartenant à la famille des interférons de type I. Sa structure est caractérisée par un faisceau d'hélices stabilisé par des ponts disulfure.

Spécifications du produit

Numéro de catalogue

ADT1560

Nom du produit

ADT1560 - Anticorps biosimilaire de rontalizumab (IFNA1) - Recherche

Autres noms

anticorps anti-IFNA1, IFNA1 recombinant, anticorps IFNA1, anticorps monoclonal anti-IFNA1, anticorps IFNA1, anticorps IFNA1 recombinant, anticorps bloquant IFNA1

Alias

RhuMAB IFNalpha

Clonite

Monoclonal

Hôte

Cellules CHO

Espèces

Humain

Cible

IFNA1

gène ID

3439

Isotype

IgG1 Kappa

Taille

1 mg, 5 mg

Domaine de recherche

Immunologie

Numéro CAS

948570-30-7

Description du produit

Le rontalizumab est un anticorps monoclonal humanisé développé par Genentech. En novembre 2009, il était évalué dans le cadre d'un essai clinique pour le traitement du lupus érythémateux systémique.

Application

ELISA, FC, IP, Test fonctionnel, IF, Neut

Pureté

>95 % déterminé par SDS-PAGE

Concentration

dépendant du lot

Tampon

Fourni dans du PBS, pH 7,5

Stockage

À conserver à -20 °C pendant 12 mois. À conserver à -80 °C pour une conservation à long terme.

Conditions d'expédition

Expédié avec des pains de glace.

Note

Ce produit est destiné à la recherche uniquement.

Référence

1. Pestka, S. (2007). « Les interférons : 50 ans après leur découverte, il reste encore beaucoup à apprendre. » Journal of Biological Chemistry, 282(28), 20047-20051. DOI : 10.1074/jbc.R700014200.
2. Schneider, WM, et al. (2014). « Gènes stimulés par l'interféron : un réseau complexe de régulation. » Nature Reviews Immunology, 14(8), 1-15. DOI : 10.1038/nri3700.
3. Haller, O., et al. (2006). « État antiviral induit par l'interféron : revue des mécanismes. » Journal of Interferon & Cytokine Research, 26(9), 1-10. DOI : 10.1089/jir.2006.26.1.