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ALP64522 - Protéine BTLA/CD272 humaine recombinante, étiquette mFc
Protéine

ALP64522 - Protéine BTLA/CD272 humaine recombinante, étiquette mFc

  • Numéro de catalogue ALP64522
  • Hôte d'expression : Cellules HEK293
  • Espèces: Humain
  • Taille: 50 µg, 100 µg, 500 µg
  • Symbole officiel : BTLA

BTLA (B And T Lymphocyte Associated) est un gène codant pour une protéine. Les maladies associées à BTLA incluent la polyarthrite rhumatoïde et l'arthrite. Parmi ses voies de signalisation impliquées figurent le système immunitaire inné et le traitement et la présentation des antigènes médiés par le CMH de classe I. Les annotations Gene Ontology (GO) relatives à ce gène incluent l'activité d'un récepteur de signalisation. Il s'agit d'un récepteur inhibiteur sur les lymphocytes qui régule négativement la signalisation du récepteur d'antigène via PTPN6/SHP-1 et PTPN11/SHP-2. Il peut interagir en cis (sur la même cellule) ou en trans (sur d'autres cellules) avec TNFRSF14. Dans les interactions cis, il semble jouer un rôle immunorégulateur en inhibant les interactions trans dans les lymphocytes T naïfs afin de maintenir un état de repos.

 

Alpha Lifetech propose des protéines recombinantes. Disponibles en différentes concentrations (50, 100 et 500 µg), ces protéines sont purifiées et soumises à des contrôles de qualité rigoureux. Les scientifiques du monde entier sont invités à nous contacter.

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Contexte du produit

L'atténuateur des lymphocytes B et T (BTLA) est une protéine membranaire de type I à passage unique contenant un domaine de type V (de type immunoglobuline). L'expression de BTLA est induite lors de l'activation des lymphocytes T et persiste sur les lymphocytes Th1, mais pas sur les lymphocytes Th2. À l'instar de PD-1 et CTLA-4, BTLA interagit avec un homologue de B7, B7H4. Cependant, contrairement à PD-1 et CTLA-4, BTLA inhibe les lymphocytes T via une interaction avec les récepteurs de la famille du facteur de nécrose tumorale (TNF-R), et non uniquement avec les récepteurs de surface de la famille B7. BTLA est un récepteur inhibiteur des lymphocytes qui inhibe ces derniers lors de la réponse immunitaire. BTLA est également un ligand du membre 14 de la superfamille des récepteurs du facteur de nécrose tumorale (TNFRSF14), également connu sous le nom de médiateur d'entrée du virus de l'herpès (HVEM). Les complexes BTLA-HVEM régulent négativement les réponses immunitaires des lymphocytes T.

Spécifications du produit

Numéro de catalogue

ALP64522

Nom du produit

Protéine recombinante humaine BTLA/CD272, étiquette mFc

Alias

Atténuateur des lymphocytes B et T, CD272

Autres noms

btla, gène btla, point de contrôle immunitaire btla, agoniste btla, CD272, protéine recombinante, protéine btla, protéine cd272, protéine CD272 humaine, protéine BTLA humaine

Symbole officiel

CD272/BTLA

Espèces

Humain

Hôte d'expression

Cellules HEK293

Famille de protéines

Superfamille des immunoglobulines

Description du produit

La protéine CD272 humaine recombinante ALP64522, avec étiquette mFc, est produite dans des cellules HEK293 et ​​le gène cible codant pour Lys31-Leu150 est exprimé avec une étiquette mFc à l'extrémité C-terminale.

Taille

50 µg, 100 µg, 500 µg

Purification

Purification par affinité

Pureté

>90 %-95 % déterminé par SDS-PAGE

Endotoxine

Tampon

Fourni dans du PBS, pH 7,4

Stockage

Pour une conservation à long terme, conserver le réactif à -80 °C. Éviter les cycles de congélation-décongélation répétés.

Conditions d'expédition

La poudre lyophilisée est expédiée à température ambiante. La forme liquide est expédiée sur glace carbonique.

Note

Ce produit est destiné à la recherche uniquement. Ce produit ne peut être utilisé chez l'humain.

Référence

1 Hurchla, MA, Sedy, JR, Gavrieli, M., Murphy, TL, Murphy, KM, Nature Immunology, 2007, DOI : 10.1038/ni1477

2 Ware, CF, Sedy, JR, Current Opinion in Immunology, 2011, DOI : 10.1016/j.coi.2010.12.002

3 Steinberg, MW, Turovskaya, O., Shaikh, RB, Kim, G., McCole, DF, Pfeffer, K., Ware, CF, Kronenberg, M., The Journal of Experimental Medicine, 2008, DOI: 10.1084/jem.20080189

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