CD155/PVR-ийн танилцуулга
Мансууруулах бодис нь эмтэй шууд холбогдож, дараа нь хариу үйлдэл үзүүлэх чадвартай биомолекулыг онилдог. Ерөнхийдөө зорилтот уураг нь өвчний шалтгаантай холбоотой байдаг. Зорилтот гол зорилго нь хавдар дээр анхаарлаа төвлөрүүлж эхэлсэн бөгөөд дараа нь янз бүрийн салбарт тархаж эхлэв. CD155/PVR уураг нь анагаах ухаанд түгээмэл байдаг.
PVR эсвэл Necl-5 гэгддэг CD155 нь хавдрын хөгжилд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг эсийн наалдац молекул юм. Эсийн гадаргуу дээр илэрхийлэгддэг CD155 трансмембран уургийн нэг нь полиовирусын рецептор гэдгээрээ алдартай. CD155 нь эсийн гаднах иммуноглобулинтай төстэй гурван домэйн (IgV, IgC, IgA), гидрофобик трансмембран бүс, эс доторх карбоксилын богино төгсгөл агуулсан полипептидийн гинжин хэлхээнээс бүрдэнэ. Дээрх бүтцийн онцлогууд нь CD155 болон бусад эсийн гадаргуугийн молекулуудад хариу үйлдэл үзүүлэхэд тусалдаг ба үүний зэрэгцээ биологийн олон функцтэй байдаг. CD155-ийн эсийн гаднах домэйн нь бусад эсийн гадаргуу дээрх наалдамхай молекулуудтай (Нектин-1, Нектин-3 гэх мэт) нэгдэж, эс хоорондын холбоос үүсгэж, эсийн наалдац, дохиололд оролцдог.
Зорилтот CD155/PVR функц
CD155 нь мэдрэлийн, дархлаа, эндотелийн эсүүд, нөхөн үржихүйн систем зэрэг янз бүрийн хэвийн эдэд илэрдэг. CD155-ийн илэрхийлэл нэмэгдэхэд хавдар үүсэх магадлал нэмэгддэг тул CD155 нь олон төрлийн хавдрын нийтлэг шинж чанаруудын нэг болдог. Хавдрын үед CD155-ийн наалдамхай нөлөө нь зөвхөн хавдрын эсийн шилжилт, халдлагад нөлөөлдөг төдийгүй хавдрын ангиогенез ба лимфангиогенезийн үйл явцад оролцдог. CD155 нь эсийн доторх сегментээрээ дамжуулан янз бүрийн дохионы молекулуудтай харилцан үйлчилж, эсийн өсөлт, ялгарал, апоптозын зохицуулалтад оролцдог. CD155 нь DNAM-1-ийн лиганд болж чаддаг. CD155 нь NK эсүүд болон Т эсүүдийг идэвхжүүлж, дархлааны эсийг устгах чадвартай; нөгөө талаас TIGIT болон CD96-тай холбогдож, CD155 нь дархлааны эсийн идэвхжил, үйл ажиллагаанаас сэргийлдэг.
Зорилтот CD155/PVR-ийн генийн зам
CD155 нь Ras-Raf-MEK-ERK дохионы замыг идэвхжүүлж, эсийн хурдацтай тархалтыг идэвхжүүлж, эсийн өсөлт, ялгарал, амьд үлдэхэд гол үүрэг гүйцэтгэдэг зам юм. CD155 нь PI3K / Akt дохионы замтай харилцан үйлчилж, эсийн амьд үлдэх, шилжих хурдыг өөрчилдөг. PI3K / Akt дохионы зам нь эсийн тархалт, үхэл, бодисын солилцоог зохицуулдаг дотоод эсийн амьд үлдэх дохионы чухал замуудын нэг юм. CD155 нь бусад дохионы замуудад (IL-6 / STAT 3, TGF-β / SMAD 3 гэх мэт) оролцох замаар эсийн шилжилт, халдварыг хянах боломжтой. Эдгээр дохионы замууд нь хавдар үүсэх, урагшлахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг.

Зураг 1: CD155 генийн зам. (Лавлах баримт бичиг: Molfetta R, Zitti B, Lecce M, Milito ND, Stabile H, Fionda C, Cippitelli M, Gismondi A, Santoni A, Paolini R. CD155: A Multi-Functional Molecules in хавдрын явц. Int J Mol Sci. 2020 оны нэгдүгээр сарын 30;21(3):922.)
Альфа Lifetech санал болгож чадна
| Каталогийн дугаар | Бүтээгдэхүүний нэр | Бүтээгдэхүүний хэмжээ |
|---|---|---|
| ALP64663 | ALP64663-Recombinant Human CD155/PVR уураг, Түүний шошго | 50ug, 100ug, 500ug |
| ALP64590 | ALP64590-Рекомбинант хулгана CD155/PVR уураг, түүний шошго | 50ug, 100ug, 500ug |
| ALP64552 | ALP64552-Recombinant Human CD155/PVR уураг, mFc шошго | 50ug, 100ug, 500ug |
Лавлагаа
[1] Zhou R, Chen S, Wu Q, Liu L, Wang Y, Mo Y, Zeng Z, Zu X, Xiong W, Wang F. CD155 ба түүний рецепторууд нь хорт хавдраас ангижрах, дархлаажуулах. Хорт хавдар Летт. 2023 оны 10 сарын 1;573:216381.
[2] Freed-Pastor WA, Lambert LJ, Ely ZA, Pattada NB, Bhutkar A, Eng G, Mercer KL, Garcia AP, Lin L, Rideout WM 3rd, Hwang WL, Schenkel JM, Jaeger AM, Bronson RT, Westcott PMK, Hether TD, Delorey, Hether P.D. T, Phillips D, Yilmaz OH, Regev A, Jacks T. CD155/TIGIT тэнхлэг нь нярайн эсрэгтөрөгчийг ялгаруулдаг нойр булчирхайн хорт хавдрыг дархлаанаас зайлсхийхэд тусалдаг. Хорт хавдрын эс. 2021 оны аравдугаар сарын 11;39(10):1342-1360.e14.
[3] Жан М, Жан З, Жао Х, Жан Ы, Лю Т, Лу Л, Ли XY. Хавдрын явц ба зорилтот эмчилгээнд CD155. Хорт хавдар Летт. 2022 оны 10 сарын 1;545:215830.
Видео нөөц
Хэрэв танд асуух зүйл байвал бидэнтэй хүссэн үедээ холбоо барина уу.
Leave Your Message
0102




2018-07-16 

